C’è un momento preciso in cui l’ipotesi del “deficit di dopamina” nell’ADHD ha smesso di reggere: quando i ricercatori di Bergen hanno analizzato quarant’anni di studi PET e SPECT. I livelli di dopamina erano spesso normali, a volte persino elevati. Eppure i sintomi c’erano. La concentrazione falliva. L’irrequietezza persisteva. La risposta non stava nella quantità di dopamina prodotta, ma nella capacità dei recettori di percepirla. Le varianti genetiche dei recettori D4 e D5, più frequenti nell’ADHD, hanno affinità di legame ridotta. Il cervello produce dopamina normale, ma la “sente” meno. Per compensare cerca stimolazione costante: novità, movimento, cambi di focus rapidi. Non è un deficit di volontà. È neurobiologia dei recettori.
Quando il segnale c’è ma non viene captato
La dopamina regola ricompensa, concentrazione, calma e motivazione. Quando il cervello ne rileva abbastanza, ci sentiamo soddisfatti e riusciamo a rimanere focalizzati, tranquilli, fermi. Quando il segnale è basso, ci sentiamo insoddisfatti e iniziamo a cercare stimolazione. Questo può tradursi in uno spostamento continuo dell’attenzione, nell’esplorare oggetti intorno a noi o nella nostra immaginazione, oppure nel muoverci fisicamente, agitarci, sentirci irrequieti o stressati.
Lo studio pubblicato nel novembre 2024 su Frontiers in Psychiatry dall’Università di Bergen ha esaminato le evidenze scientifiche accumulate in oltre quattro decenni. Il risultato sfida la narrazione popolare: nell’ADHD il problema non è la carenza di dopamina, ma la difficoltà dei recettori cerebrali di rilevarla efficacemente.
Le persone con ADHD hanno maggiori probabilità di presentare varianti genetiche specifiche nei recettori dopaminergici. Nel recettore D4, invece delle tipiche quattro ripetizioni di una sequenza genetica di 48 coppie di basi, ne hanno sette. Nel recettore D5, presentano una sequenza di 148 coppie di basi invece delle 136 tipiche. Queste differenze producono recettori con affinità di legame ridotta, rendendo più difficile per loro “sentire” la dopamina.
Il cervello che deve urlare per sentirsi
I recettori D4 e D5 risiedono principalmente nella corteccia prefrontale e nel cingolato anteriore, regioni cerebrali responsabili delle funzioni esecutive: attenzione, rilevamento degli errori, decisioni, controllo degli impulsi, regolazione emotiva. Una variante del recettore D2, anch’essa più comune nell’ADHD, è implicata nella ridotta espressione di questi recettori nello striato, una regione responsabile del movimento corporeo e della motivazione.
Dal punto di vista soggettivo, chi convive con l’ADHD vive costantemente uno stato di tensione tra il bisogno di concentrazione e l’impossibilità di mantenerla senza sforzo estremo. Non è questione di impegno o di volontà. È che il segnale dopaminergico che dice “va tutto bene, puoi restare qui concentrato” semplicemente non arriva con la stessa forza. Il cervello interpreta questa situazione come inadeguata stimolazione e attiva meccanismi compensatori: cerca novità, cambia compito, si muove, esplora.
Questo spiega perché le persone con ADHD possono iperfocalizzarsi su attività altamente stimolanti (videogiochi, progetti creativi, conversazioni intense) ma faticano enormemente con compiti ripetitivi o poco coinvolgenti. Non è incoerenza: è che l’attività stimolante produce abbastanza segnale dopaminergico da superare la soglia ridotta dei recettori varianti.
Perché gli stimolanti funzionano (e cosa ci dicono)
I farmaci stimolanti come metilfenidato e anfetamine, utilizzati nel trattamento dell’ADHD, bloccano i trasportatori della dopamina e della noradrenalina. Impedendo la ricaptazione di questi neurotrasmettitori nei terminali nervosi, ne aumentano la disponibilità a livello dei recettori. In altre parole, amplificano il segnale. Se i recettori hanno difficoltà a “sentire” la dopamina, averne di più disponibile nello spazio sinaptico compensa parzialmente questa ridotta sensibilità.
Uno studio recente su oltre 12.000 adolescenti ha confermato che i farmaci per l’ADHD funzionano proprio modulando la trasmissione dopaminergica nelle regioni frontali e striatali. Non correggono un deficit che non esiste: compensano un problema di ricezione del segnale.
Chi vive accanto a una persona con ADHD
Familiari e partner conoscono bene quella sensazione di parlare a qualcuno che sembra non ascoltare, anche quando è evidente che sta cercando di farlo. Vedono la frustrazione, lo sforzo, il senso di colpa che segue ogni dimenticanza o ogni compito lasciato a metà. Comprendere che il problema risiede nella neurobiologia dei recettori può aiutare a ridurre il giudizio e la colpevolizzazione.
Non è che la persona con ADHD non voglia concentrarsi o stare ferma. È che il suo cervello riceve costantemente il messaggio “non c’è abbastanza stimolazione qui” e attiva automaticamente la ricerca di altro. Questo genera un paradosso: chi sta accanto può sentirsi ignorato o considerato poco interessante, quando in realtà il meccanismo non ha nulla a che fare con il valore della relazione o dell’attività condivisa.
Oltre il mito del deficit
La ricerca di Bergen chiude un ciclo: dopo quarant’anni passati a cercare una carenza che non c’era, oggi sappiamo che l’ADHD non è una questione di “dopamina mancante”. È una questione di recettori che faticano a captare un segnale presente. Come un radio con antenna danneggiata che deve essere sintonizzato su volumi altissimi per sentire la stazione, il cervello con ADHD ha bisogno di stimolazione più intensa per raggiungere lo stesso stato di calma, concentrazione e motivazione che altri ottengono con stimoli ordinari.
Questa comprensione apre nuove possibilità: non si tratta di “aumentare la dopamina”, ma di trovare modi per amplificare il segnale o migliorare la sensibilità dei recettori. E soprattutto, permette di guardare all’ADHD non come a un difetto di volontà o di carattere, ma come a una differenza neurobiologica reale, misurabile, comprensibile. Il cervello con ADHD non è pigro o distratto per scelta: sta semplicemente cercando di sentire un segnale che per lui arriva più debole.
Riferimenti bibliografici
MacDonald, H. J., Kleppe, R., Szigetvari, P. D., & Haavik, J. (2024). The dopamine hypothesis for ADHD: An evaluation of evidence accumulated from human studies and animal models. Frontiers in Psychiatry, 15, 1492126. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2024.1492126
Wu, J., Xiao, H., Sun, H., Zou, L., & Zhu, L. Q. (2012). Role of dopamine receptors in ADHD: A systematic meta-analysis. Molecular Neurobiology, 45(3), 605-620. https://doi.org/10.1007/s12035-012-8278-5
[…] Il ruolo della dopamina è centrale: il disturbo è caratterizzato da una ridotta disponibilità di dopamina nelle aree frontali e striatali del cervello, quelle che permettono di concentrarsi, pianificare, trovare gratificante un compito noioso. È questo squilibrio neurochimico che spiega molti dei sintomi. Non è pigrizia o mancanza di disciplina: è neurobiologia. Per approfondire i meccanismi alla base del disturbo, puoi leggere il nostro articolo su ADHD e dopamina. […]